L’emoglobina è caratterizzata da una parte proteica ovvero la globina, ed una parte che contiene ferro e che lega l’ossigeno ovvero l’EME. Quando i nostri globuli rossi muoiono a causa della vecchiaia dopo circa 120 giorni, o per altre ragioni come la presenza di anemia o a causa di traumi, l’aptoglobina legandosi ad essa, impedisce l’eliminazione urinaria, permettendo in questa maniera il riciclo del ferro e di tutti i suoi componenti.
L’emoglobina e l’aptoglobina sfuggiti al filtro renale, vengono eliminati in maniera rapida dal sistema reticolo endoteliale, ovvero dove i macrofagi incamerano il ferro e poi lo rilasciano alla transferrina, ed a sua volta tale proteina di trasporto conduce il minerale verso il midollo osseo, dove qui sarà utilizzato per la produzione dell’emoglobina da introdurre nei nuovi globuli rossi.
Quello che resta dell’EME si degrada a bilirobina indiretta trasportata dal fegato, il quale dopo averla unita con acido glucoronico, viene immessa nella bile come bilirubina diretta.
L’aptoglobina circolante è in grado di legare 3 grammi circa di emoglobina e di conseguenza in presenza di emolisi massiva ovvero della distruzione dei globuli rossi, l’emoglobina viene saturata e la sua quantità eccede la quota dell’aptoglobina disponibile.
A questo punto l’emoglobina circolante libera viene a sua volta filtrata dai glomeruli renali e poi assorbita nuovamente dalle cellule del tubolo prossimale, che compongono il ferro emico presente nella ferritina e nell’emosiderina.
In presenza di stadi avanzati, l’emoglobina supera la capacità di riassorbimento delle cellule del tubolo prossimale e viene quindi allontanata in parte mediante l’urina causando un possibile danno ai reni. L’aptoglobina libera rispetto all’aptoglobina legata, ha vita molto lunga ed il suo tempo di dimezzamento è circa quattro giorni ed è per questo che i metodi di dosaggio valutano la parte libera di tale proteina.
L’aptoglobina, essendo sintetizzata, come abbiamo visto sopra, dal fegato, tende a diminuire nei pazienti affetti da patologie epatiche importanti come epatiti, cirrosi oppure neoplasie. In questi casi specifici, le analisi del sangue mostrano anche alterazioni dei livelli della funzionalità epatica come il calo dell’albumina oppure l’aumento di AST ed ALT, mentre invece sono del tutto assenti i sintomi classici dell’anemia ovvero debolezza, ittero e pallore.
Le concentrazioni di tale proteina, possono scendere non solo per una ridotta sintesi, ma anche per aumentato consumo come si manifesta nei pazienti affetti da anemia emolitica.
Una volta che la distribuzione dei globuli rossi avviene nella sede intravascolare, oltre a manifestare i valori bassi di aptoglobina, si visualizzano anche aumenti significativi dell’emoglobina libera nel siero, oppure della bilirubina indiretta e della LDH accompagnati da emoglobinuria con emosideruria. Oltre a tali aumenti, si possono apprezzare anche aumenti dei reticolociti e riduzione dei globuli rossi, dell’emoglobina e dell’ematocrito. Quando l’emolisi avviene a livello extravescolare ovvero all’interno della milza ad esempio oppure all’interno del fegato, i valori di tale proteina rientrano nella norma, ma si registra un aumento sensibile dei reticolociti.
In presenza di ridotti livelli plasmatici di aptoglobina spesso influenzati da patologie epatiche, possono essere un segnale sensibile della presenza di emolisi intravascolare. Nonostante le diverse cause della diminuzione della sintesi o dell’aumento del consumo, i valori bassi di questa proteina possono anche essere legati ad un forte aumento delle perdite. Questa particolare condizione si manifesta quando il filtro renale non funziona correttamente e quindi lascia passare le molecole che normalmente vengono trattenute dal sangue, e questo spesso avviene nella sindrome nefrosica. Un fattore molto simile si manifesta in presenza di enteropatie proteino-disperdenti.
L’aptoglobina alta si manifesta in presenza di patologie infiammatorie ed infettive nelle quali tendenzialmente aumentano anche i vari markers come le piastrine ad esempio, i leucociti, la frazione 3 del complemento ed il fibrinogeno.
Ci sono anche diversi farmaci che possono alterare in eccesso tale proteina e tra questi ritroviamo i corticosteroidi ed i farmaci androgeni, mentre causano un effetto diametralmente opposto la somministrazione delle pillole anticoncezionali.
L’aptoglobina si presenta con valori molto bassi nei neonati e raggiunge livelli molti simili a quelli presenti nell’età adulta intorno al quarto mese di vita.